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Une mutation ponctuelle (D136G) la prédiction de la substitution de la glycine pour l'aspartate en position 136 Chaussure Nike Shox Rivalry Pas Cher de la chaîne Cl musculaire humaine (HCIC-1) provoque récessif myotonie généralisée. L'expression hétérologue d'un produit recombinant D136G canaux Cl- fonctionnels avec de profondes Nike Shox Rivalry Noir modifications de déclenchement dépendant de la tension, sans changements concomitants dans les propriétés des pores. Les expositions mutantes activant lentement actuelle sur hyperpolarisation, contrairement aux canaux de type sauvage, qui affichent décroissance du courant en fonction du temps (désactivation) à des potentiels de membrane négatifs. Activation à l'état stable de D136G dépend du gradient transmembranaire Cl-, atteignant zéro à des tensions positives pour le potentiel d'inversion dans la distribution Cl- Cl- physiologique. Cela explique la conductance Cl sarcolemmique réduite qui provoque la myotonie. Les troubles fonctionnels présentés par D136G peuvent provenir d'un défaut dans le capteur de tension CIC-1.
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